编者按：有些人认为，专科特点使然，精神科临床工作中所遇到的躯体状况往往不如其他科室紧急，危重病例更是凤毛麟角。实则不然。以下为数例精神科死亡个案，或有助于提高警惕，规避相关风险。
一、氯丙嗪致肺动脉栓塞猝死
病例
患者男，57岁。患者因无明显诱因无力、烦躁、失眠、持续情感高涨、忙碌不停、爱管闲事、不知疲倦、易激惹、打人毁物等，于年9月17日被家人送至某精神病院治疗。入院时查体：面色红润，舌干唇燥，血压/90mmHg（1mmHg=0.kPa），脉搏次/min，躯体、神经系统和实验室检查未见异常。入院诊断：“躁狂症”。入院后给予氯丙嗪每日3次肌肉注射，每次mg。氯丙嗪治疗后患者出现嗜睡。患者于住院第4天早饭后入睡，当日下午5时醒后要求去散步，由家人扶其至院中约10min后，患者突然倒地，呼吸心跳停止，经抢救无效死亡。患者尸体送来本教研室检查。
尸检见患者主动脉内有大量不凝血液，胃扩张，胃内有褐色液体约ml，膀胱内残留尿液ml，头皮下血管流出不凝血约ml，左、右肺动脉主干内均有暗红色物，质坚实、充满管腔、易剥离，血管内皮光滑。镜检：肺动脉管腔不规则，腔内有混合血栓，血管内皮完整，主动脉、冠状动脉粥样硬化Ⅰ级。余脏器未见明显异常。尸检病理诊断：肺动脉血栓栓塞。
讨论
本例的肺动脉血栓栓塞栓子可能来自下肢深静脉。氯丙嗪可阻断α-肾上腺素受体使血管扩张，嗜睡则可使血流速度变缓慢，在下肢静脉瓣的作用下产生涡流，而形成静脉内血栓。推测本例的下床活动使血流速度加快、血栓脱落并随血流方向运行栓塞于肺动脉主干，血栓栓子内血小板释放的5-羟色胺和血栓素引起肺动脉、冠状动脉和支气管动脉痉挛而引起急性右心衰竭。在应用氯丙嗪治疗时宜由小剂量开始，逐渐增加剂量，并密切观察患者的反应；对年龄偏大的患者应鼓励多饮水并给予被动活动肢体，以防止血栓的形成。
（张玉华,孟羽俊,李志红.氯丙嗪致肺动脉栓塞猝死一例[J].中华精神科杂志,0,3:.）
二、奥氮平致噎食死亡
病例
患者男，60岁，病退干部，汉族。患者于4年10月无明显诱因逐渐出现精神异常，表现为到处乱走，有时晚上在外面睡觉；生活懒散，与家属难以相处。家属对其病情未予以重视，未带其到医疗机构诊治。5年底，患者离家后没有回家。家属对其难以管理，遂于6年3月9日送医院诊治，依据《中国精神障碍分类与诊断标准（第3版）》诊断为精神分裂症，予以奥氮平片（美国礼来公司；批号：C）5～10mg/d抗精神病治疗，住院d。并先后于6年12月31日、7年12月31日和8年12月30日因市医保结账出院并继续住院。第2次和第3次住院均诊断为精神分裂症，予以奥氮平片5～10mg/d治疗。第3次结账后于次日第4次住院，诊断为精神分裂症。从6年3月至8年12月，患者进尚食可，无噎食或呛咳现象发生。既往史、个人史及家族史无特殊。体格检查未见异常。精神检查：意识清，定向准，检查合作，问之对答切题，记忆力、智能未见明显异常，注意力集中；情感明显平淡，情感反应不协调；意志明显减退，自知力无。人院后，完善相关检查，血常规、肝功能、肾功能、血脂、血糖、心肌酶未见明显异常，头颅CT示老年性脑萎缩，心电图示正常：胸部x线片、腹部B超未见异常。予以奥氮平片5mg/d抗精神病治疗，第7天将剂量调至10mg/d，精神症状主要以情感明显平淡、意志明显减退为主。住院期间，每月复查血常规、肝功能、肾功能、血脂、血糖、心肌酶均未见明显异常，心电图、胸部x线片均正常，定期体格检查也未见异常。9年7月29日，患者进食时突然发生噎呛，脸色苍白，口唇发紫，倒于地上。查：血压40/0mmHg（1mmHg=0.kPa），心率次/min。及时清除口腔及咽部食物，保持呼吸道通畅。患者心跳、呼吸停止，及时进行人工呼吸和胸外心脏按压，并采取建立静脉通路、改善心律失常、强心、兴奋呼吸中枢及减轻脑水肿等措施。最终抢救无效死亡，家属拒绝进行尸体解剖。
讨论
噎食是精神科常见的意外，精神分裂症患者易发生噎食是因为抗精神病药的不良反应抑制了机体对气道的自然防御作用，使患者的吞咽反射功能丧失。清除呼吸道的堵塞物是抢救的主要内容和方法。患者出现噎食症状时，海姆立克操作法（Heimlic法）是噎食救治中常用的有效方法，其步骤为：在患者神志尚清醒能站立时，头部略低，嘴要张开，救护人双手环绕患者腰间，左手握拳并用拇指突起顶住患者上腹部，右手握住左拳，向后上方用力冲击、挤压，以形成的气流把异物冲出；在患者昏迷不能站立时，则可取仰卧位，救护人两腿分开，跪在患者大腿外侧地面上，双手叠放用手掌根顶住腹部（脐部稍上），冲击性地、快速地向前上方压迫，然后打开下颌，如异物已被冲出，迅速掏出清理。如果噎食部位较深或已窒息，可采用环甲膜穿刺法。同时，各科室应配备气管切开、气管插管等设备；必要时，请专科医师进行气管切开术，建立人工气道。
（曹江,徐松泉,张岩,等.奥氮平致噎食死亡一例[J].中华精神科杂志,,46(1).）
三、电休克致神经性肺水肿死亡
国内外有关电休克治疗（ECT）致神经性肺水肿死亡的报道极少，本院近期发生1例，现报告如下。
病例
患者男40岁，已婚，既往史无特殊。患精神分裂症16年，作电休克治疗第8次时，因患者上午进食，改在下午治疗。治疗前30分钟肌注阿托品0.5mg，体温、脉搏、呼吸和血压正常。午餐后3小时50分行ECT，电量mA，时间3秒，延迟发作，抽搐约20余秒，通电后约1分钟自主呼吸恢复，但急促，40～45次/分，并出现紫绀，吸痰器吸出粉红色液体，穿刺颈前气管未见明显气体进出，心率～次/分，意识未恢复。按窒息抢救无效，约2小时后死亡。尸检见唇粘膜、指甲紫绀，尸癍呈青紫色，肺部明显瘀血水肿，镜下可见喉粘膜水肿，各脏器呈瘀血状。气管内无异物，胃内有毫升半消化食物。除肺严重瘀血水肿及出血外，其他脏器未见致死性病理变化。结论系窒息致死。
讨论
根据临床表现和尸检结果诊断为神经性肺水肿。在电抽搐引起死亡的原因中，神经性肺水肿罕见。从年至今，仅Buissret报道1例，为无痉挛电休克，胸片示片状阴影，提示肺水肿，未做尸检。Wayne等对12名患者ECT前后行胸片检查，发现1例发生亚临床神经性肺水肿。神经性肺水肿的发生机理还不明了，很难预防。头部外伤、惊厥、颅高压等均可发生，且发生速度极快，受伤后数秒、数分钟内出现。有研究认为，脑部受伤后，下丘脑功能紊乱，释放大量α-肾上腺素能递质，引起弥漫性一时性血管强烈收缩，血液从高阻的体循环运转到低阻的肺毛细血管，使毛细血管静水压上升和通透性增加，产生肺水肿，无症状者在数小时内吸收。有学者建议，抽搐结束后立即行胸部X线检查，对此应进一步研究。
（刘仁刚,胡纪泽,唐卓如.电休克致神经性肺水肿死亡1例[J].临床精神医学杂志,0,2:.）
四、精神分裂症患者大量饮水致死
病例
患者男性，27岁，患偏执性精神分裂症已3年。既往体健。体格及包括脑电图及CT等实验室检查均正常。因有命令性幻听，每半至1月到厕所吃大便。某日下午又在厕所大量饮水，自称听到叫他非喝水不可的命令。发现时患者腹部膨隆，将其俯卧他人腿上，当即吐出清水约0ml，并给甘露醇、高渗葡萄糖等，1小时余后患者嗜睡，定向障碍，言语凌乱。体温38.6℃，脉搏次/分，呼吸28次/分，血压20/13.5kPa，两肺满布湿罗音，腹部膨隆，叩诊呈实音。血钾2.8mmol/L，钠mmol/L，氯化物90mmol/L。继续使用脱水剂，抗生素等治疗，再约半小时后，脸色发绀，大汗淋漓，呼吸迫促，吐红色泡沫样液体，抢救无效死亡。
讨论
该患者在厕所里较长时间大量饮水未被及时发现，后又错误地估计了饮水量，未施行胃肠减压术，致使大量水滞留于消化道，返流于肺，产生肺梗塞、肺水肿。此例系低钠低钾低氯水中*，在抢救时虽已用了甘露醇高渗糖等脱水剂，但未使用高渗盐水，结果治疗失败，应引为教训。
（徐广*,王焕芹.精神分裂症患者大量饮水致死1例报告[J].临床精神医学杂志,0,10(1).）
五、大剂量奎硫平致死
病例
患者女，34岁，农民，身高1.6m，体质量60kg。患精神分裂症12年，因家庭经济困难而断续治疗。平时身体较好，无躯体疾病。进食情况尚好，能进行一些农业劳动。7年3月以来，因病情不稳服用奎硫平（苏州第一制药有限公司生产，商品名：舒恩），每日mg/次，2次/d；2个月后服用剂量增为mg/次，2次/d。用药过程中未曾出现不良反应。因病情无明显改善，患者于7年9月8日晚6时在家中一次性服用mg奎硫平；此前及本次服用奎硫平期间未合并其他药物。患者服药后不久即昏睡，其母当夜约12点探视时，见其昏睡、额头冷汗；次日晨5时被其家人发现死亡。9月11日当地公安局法医进行法医学尸体检查，未发现明显机械性损伤。9月19日华中科技大学同济医学院法医学司法鉴定中心对患者脑、心、肺、肝、脾、肾等器官组织进行法医病理学检查，除见淤血、水肿、自溶等改变外，未见致死性疾病的病理形态学变化；心血、胃组织检材*物分析均检出大量精神类药物奎硫平（+），血液中奎硫平含量为34.1mg/L。
讨论
本例一次性口服奎硫平mg，约为正常最高治疗量的13倍；血液中奎硫平含量约为治疗窗浓度范围（0.-0.mg/L）的97倍。尸检未发现明显机械性损伤，重要器官组织未见致死性疾病的病理形态学变化。因此，可以认为患者的死亡与超大剂量服奎硫平有直接关系。富马酸奎硫平为多种神经递质受体拮抗剂，超高浓度的奎硫平可强烈阻断α1、H1受体，出现昏睡、冷汗、低血压、休克等表现；由于未及时抢救，患者自服药至被发现死亡不足12h。
（刘小林,李赋.大剂量奎硫平致死一例[J].中华精神科杂志,9,41(4):-.）
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